Toxicidade Crónica
A toxicidade crónica do glifosato pode ser estudada pela pesquisa de estudos experimentais que abordam possíveis relações causais. São encontradas correlações entre o aumento do uso de glifosato e uma ampla variedade de doenças, incluindo cancro, doenças renais e doenças mentais. Também foram relacionados à exposição por inalação ao glifosato abortos espontâneos, doenças dermatológicas e respiratórias. É de salientar que a vários fatores de confusão podem ter contribuído para essas correlações e, é por isso fulcral que os ensaios sejam altamente controlados para determinar efeitos tóxicos crónicos do glifosato.[1]
Neste estudo relacionou-se o aumento das espécies reativas de oxigénio (ROS) em culturas de eritrócitos humanos que tinham concentrações moderadamente altas de glifosato.
O AMPA é um recetor do ácido glutâmico no sistema nervoso central, e tanto o glifosato quanto o AMPA diminuíram a atividade da acetilcolinesterase nas culturas de eritrócitos.[2]
Evidências crescentes sugerem que as formulações comerciais de herbicidas podem levar ao aumento do stress oxidativo e ao mau funcionamento da mitocôndria.
Estes efeitos foram avaliados ao se expor Caenorhabditis elegans a várias concentrações do herbicida TouchDown (TD) contendo glifosato. Em seguisa, avaliou-se a função de complexos específicos da cadeia de transporte de eletrões na mitocôndria, verificando-se que o consumo de oxigénio foi diminuído nos grupos de tratamento de concentração média e alta de TD em comparação com os grupos de controlo. Os resultados do éster etílico de tetrametil-rodamina e dos ensaios de ATP indicaram reduções nos níveis de gradiente de protão e de ATP, respetivamente.
Estudos adicionais foram desenvolvidos para determinar se a exposição à TD resultou no aumento da produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) e mostraram-se aumentos estatisticamente significativos nesta ERO específica. Tomados em conjunto, estes dados indicam que a exposição de Caenorhabditis elegans a TD leva à inibição mitocondrial e produção de peróxido de hidrogénio.[3]
Noutro estudo, verificou-se que a exposição crónica do herbicida glifosato em ratos resulta numa fragilidade osmótica eritrocitária aumentada. Houve também redução significativa na contagem total de leucócitos e linfócitos nos grupos expostos ao glifosato.[4]
Nos últimos 20 anos, foi relatado um aumento na incidência e prevalência de doenças crónicas tanto nos Estados Unidos como a nível global.
Há evidências de que o glifosato interfere em muitos processos metabólicos de plantas e animais. Além que, perturba o sistema endócrino e o equilíbrio das bactérias do intestino, danifica o DNA e é um impulsionador de mutações que levam ao cancro.
Os coeficientes de correlação de Pearson são altamente significativos (<10-5) entre aplicações de glifosato e hipertensão, acidente vascular cerebral, prevalência de diabetes, incidência de diabetes, obesidade, distúrbio do metabolismo das lipoproteínas, Alzheimer, demência senil, Parkinson, esclerose múltipla, autismo, doença inflamatória intestinal, infeções intestinais, doença renal em estágio final, insuficiência renal aguda, cancros da tiroide, fígado, bexiga, pâncreas, rim e leucemia mieloide.[5]
Este estudo, expôs que, quando em altas concentrações de 0,5 a 10 mM, o glifosato pode induzir dano no DNA das células mononucleares do sangue periférico humano e causar metilação do DNA em células humanas.[6]
[1] Van Bruggen, A. H. C., He, M. M., Shin, K., Mai, V., Jeong, K. C., Finckh, M. R., & Morris Jr, J. G. (2018). Environmental and health effects of the herbicide glyphosate. Science of the Total Environment, 616, 255-268.
[2] Kwiatkowska, M., Huras, B., & Bukowska, B. (2014). The effect of metabolites and impurities of glyphosate on human erythrocytes (in vitro). Pesticide biochemistry and physiology, 109, 34-43.
[3]Bailey, D. C., Todt, C. E., Burchfield, S. L., Pressley, A. S., Denney, R. D., Snapp, I. B., ... & Fitsanakis, V. A. (2018). Chronic exposure to a glyphosate-containing pesticide leads to mitochondrial dysfunction and increased reactive oxygen species production in Caenorhabditis elegans. Environmental toxicology and pharmacology, 57, 46-52.
[4] Tizhe, E. V., Ibrahim, N. D. G., Fatihu, M. Y., Ambali, S. F., Igbokwe, I. O., & Tizhe, D. U. (2019). Effect of zinc on erythrocyte osmotic fragility and hemogram following chronic exposure to glyphosate-based herbicide in Wistar rats. Comparative Clinical Pathology, 1-5.
[5] Swanson, N. L., Leu, A., Abrahamson, J., & Wallet, B. (2014). Genetically engineered crops, glyphosate and the deterioration of health in the United States of America. Journal of Organic Systems, 9(2), 6-37.
[6] Kwiatkowska, M., Reszka, E., Woźniak, K., Jabłońska, E., Michałowicz, J., & Bukowska, B. (2017). DNA damage and methylation induced by glyphosate in human peripheral blood mononuclear cells (in vitro study). Food and Chemical Toxicology, 105, 93-98.